¿Es hora de considerar a la prediabetes y a la diabetes mellitus como una sola entidad? - Commendatore, Víctor (Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes, 2024)
Para responder esta pregunta deberemos considerar las siguientes evidencias: El riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a 7 años de seguimiento aumenta desde los valores normales altos de glucemia en ayunas (GA) entre 90-94 vs. <85 mg/dL HR 1,49 (IC 1,23-1,79) p<0,00, entre 95-99 vs. <85 mg/dL HR 2,33 (IC 1,95-2,79) p<0,00. Un estudio en Islas Mauricio define por curvas ROC una GA inicial de 97 mg/dL para incidencia de DM2 diagnosticada a los 5 años utilizando la prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG) y de 99 mg/dL utilizando GA. Las alteraciones en la secreción de insulina comienzan con la declinación del primer pico a partir de los 90 mg/dL de GA, haciéndose francamente detectables a partir de los 100 mg/dL. Las complicaciones microvasculares comienzan durante la prediabetes (PDM2), habiendo evidencia respecto de que no existe un umbral por encima del cual aumenten exponencialmente la retinopatía (RD), la nefropatía o la neuropatía. Las complicaciones macrovasculares comienzan durante la PDM2, no existe un umbral por encima del cual aumenten exponencialmente las enfermedades cardiovasculares (ECV); aunque hay estudios que nos orientan a pensar que no todos aquellos que presentan PDM2 aumentan el riesgo de sufrir ECV, sino solo aquellos que luego evolucionarán a DM2. En niños y adolescentes con GA ≥100 mg/dL, generalmente asociada con obesidad, el deterioro de la secreción de insulina es más acelerado que en adultos y se asocia con aumento del riesgo cardiometabólico. Además, la resistencia a la insulina comienza años antes del diagnóstico de la DM2 e incluso de la PDM2, influenciada por el medio ambiente, los hábitos alimentarios nocivos, el sedentarismo, la obesidad, la inflamación crónica de bajo grado y la disfunción mitocondrial. La hiperglucemia se manifiesta cuando la célula beta no logra mantener los niveles normales, teniendo esta disfunción un claro componente genético. Por lo expuesto, no deberíamos sostener el diagnóstico de DM2 sobre los puntos de corte actuales, adoptados sobre datos ofrecidos por estudios envejecidos, basados en el presunto umbral para el aumento de la RD, siendo esta solo una de las complicaciones presentes en la DM2.